סטרס נחשב לתגובה לא ספציפית של הגוף לפעולה של גורמים פנימיים או חיצוניים. הגדרה זו יושמה בפועל על ידי G. Selye (פיזיולוג קנדי). כל פעולה או מצב יכולים לעורר מתח. עם זאת, אי אפשר לייחד גורם אחד ולכנותו הגורם העיקרי לתגובת הגוף.
תכונות מבדילות
כאשר מנתחים את התגובה, אין חשיבות לאופי המצב (בין אם הוא נעים או לא נעים) בו נמצא האורגניזם. מה שמעניין הוא עוצמת הצורך בהתאמה או מבנה מחדש בהתאם לתנאים. האורגניזם קודם כל מתנגד להשפעת הגורם המרגיז עם יכולתו להגיב ולהסתגל בצורה גמישה למצב. לפיכך, ניתן להסיק את המסקנה הבאה. לחץ הוא קבוצה של תגובות אדפטיביות המיוצרות על ידי הגוף במקרה של השפעה של גורם. תופעה זו מכונה במדע תסמונת ההסתגלות הכללית.
שלבים
תסמונת הסתגלותממשיך בשלבים. ראשית מגיע שלב החרדה. הגוף בשלב זה מבטא תגובה ישירה להשפעה. השלב השני הוא התנגדות. בשלב זה, הגוף מסתגל בצורה היעילה ביותר לתנאים. השלב האחרון הוא תשישות. כדי לעבור את השלבים הקודמים, הגוף משתמש ברזרבות שלו. בהתאם, בשלב האחרון הם מתרוקנים באופן משמעותי. כתוצאה מכך מתחילים שינויים מבניים בתוך הגוף. עם זאת, במקרים רבים זה לא מספיק להישרדות. בהתאם, מאגרי אנרגיה שאין להם תחליף מתרוקנים, והגוף מפסיק להסתגל.
לחץ חמצוני
מערכות נוגדי חמצון ופרואוקסידנטים בתנאים מסוימים מגיעים למצב לא יציב. ההרכב של היסודות האחרונים כולל את כל הגורמים הממלאים תפקיד פעיל בהיווצרות משופרת של רדיקלים חופשיים או סוגים אחרים של חמצן מהסוג התגובתי. המנגנונים העיקריים של ההשפעה המזיקה של עקה חמצונית יכולים להיות מיוצגים על ידי סוכנים שונים. אלה יכולים להיות גורמים תאיים: פגמים בנשימה המיטוכונדריאלית, אנזימים ספציפיים. המנגנונים של עקה חמצונית יכולים להיות גם חיצוניים. אלה כוללים, במיוחד, עישון, תרופות, זיהום אוויר וכן הלאה.
רדיקלים חופשיים
הם נוצרים כל הזמן בגוף האדם. במקרים מסוימים, זה נובע מתהליכים כימיים אקראיים. לדוגמה, נוצרים רדיקלי הידרוקסיל (OH). המראה שלהם מזוהה עםחשיפה מתמדת לקרינה מייננת ברמה נמוכה ושחרור סופראוקסיד עקב דליפת אלקטרונים ושרשרת ההובלה שלהם. במקרים אחרים, הופעת רדיקלים נובעת מהפעלת פגוציטים וייצור תחמוצת חנקן על ידי תאי אנדותל.
מנגנונים של עקה חמצונית
תהליכי היווצרות רדיקלים חופשיים וביטוי התגובה על ידי הגוף מאוזנים בערך. במקרה זה, די קל לשנות את שיווי המשקל היחסי הזה לטובת הרדיקלים. כתוצאה מכך, הביוכימיה של התא מופרעת ומתרחשת מתח חמצוני. רוב האלמנטים מסוגלים לסבול מידה מתונה של חוסר איזון. זאת בשל נוכחותם של מבנים תיקון בתאים. הם מזהים ומסירים מולקולות פגומות. אלמנטים חדשים תופסים את מקומם. בנוסף, לתאים יש את היכולת לשפר את ההגנה על ידי תגובה ללחץ חמצוני. לדוגמה, חולדות המוצבות בתנאים עם חמצן טהור מתות לאחר מספר ימים. כדאי לומר שכ-21% O2 קיים באוויר רגיל. אם בעלי חיים ייחשפו למינוני חמצן גדלים בהדרגה, ההגנה שלהם תוגבר. כתוצאה מכך, ניתן להשיג שחולדות יוכלו לסבול ריכוז של 100% של O2. עם זאת, לחץ חמצוני חמור עלול לגרום לנזק חמור או למוות של תאים.
גורמים מעוררים
כפי שהוזכר לעיל, הגוף שומר על איזון של רדיקלים חופשיים והגנה. מכאן ניתן להסיקשלחץ חמצוני נגרם משתי סיבות לפחות. הראשון הוא להפחית את פעילות ההגנה. השנייה היא להגביר את היווצרות הרדיקלים עד כדי כך שנוגדי חמצון לא יצליחו לנטרל אותם.
ירידה בתגובה הגנתית
ידוע שמערכת נוגדי החמצון תלויה יותר בתזונה רגילה. לפיכך, אנו יכולים להסיק שירידה בהגנה בגוף היא תוצאה של תזונה לקויה. ככל הנראה, מחלות אנושיות רבות נגרמות על ידי מחסור בחומרים מזינים נוגדי חמצון. לדוגמה, ניוון עצבי מתגלה עקב צריכה לא מספקת של ויטמין E בחולים שגופם אינו יכול לספוג שומנים כראוי. יש גם עדויות לכך שגלוטתיון מופחת בלימפוציטים בריכוזים נמוכים במיוחד מתגלה אצל אנשים שנדבקו ב-HIV.
עישון
זהו אחד הגורמים העיקריים המעוררים מתח חמצוני בריאות וברקמות רבות אחרות בגוף. עשן וזפת עשירים ברדיקלים. חלקם מסוגלים לתקוף מולקולות ולהפחית את ריכוז הויטמינים E ו-C. עשן מגרה את המיקרופגים של הריאות, וכתוצאה מכך נוצר סופראוקסיד. יש יותר נויטרופילים בריאות של מעשנים מאשר לא מעשנים. אנשים שמתעללים בטבק סובלים לרוב מתת תזונה וצורכים אלכוהול. בהתאם לכך, ההגנה עליהם נחלשת. מתח חמצוני כרוני מעורר הפרעות חמורות בחילוף החומרים התאי.
שינויים בגוף
סמנים שונים של עקה חמצונית משמשים למטרות אבחון. שינויים אלו או אחרים בגוף מצביעים על אתר ספציפי של ההפרה ועל הגורם שעורר אותה. כאשר לומדים את תהליכי היווצרות רדיקלים חופשיים בהתפתחות טרשת נפוצה, נעשה שימוש באינדיקטורים הבאים של עקה חמצונית:
- דיאלדהיד מאלוני. הוא פועל כתוצר משני של חמצון רדיקלים חופשיים (FRO) של שומנים ויש לו השפעה מזיקה על המצב המבני והתפקודי של הממברנות. זה, בתורו, מוביל לעלייה בחדירות שלהם ליוני סידן. עלייה בריכוז המלונדיאלדהיד במהלך טרשת נפוצה פרוגרסיבית ראשונית ומשנית מאשרת את השלב הראשון של עקה חמצונית - הפעלת חמצון רדיקלים חופשיים.
- בסיס Schiff הוא התוצר הסופי של חלבוני CPO ושומנים. עלייה בריכוז בסיסי שיף מאשרת את הנטייה של הפעלת חמצון רדיקלים חופשיים להיות כרונית. עם ריכוז מוגבר של malondialdehyde בנוסף למוצר זה בטרשת פרוגרסיבית ראשונית ומשנית, ניתן לציין את תחילתו של תהליך הרסני. זה מורכב מפיצול והרס לאחר מכן של ממברנות. בסיסי שיף גבוהים מצביעים גם על השלב הראשון של עקה חמצונית.
- ויטמין E. זהו נוגד חמצון ביולוגי המקיים אינטראקציה עם רדיקלים חופשיים של פרוקסידים ושומנים. כתוצאה מהתגובות נוצרים תוצרי נטל. ויטמין E מתחמצן. הוא מוחשבמנטרל יעיל של חמצן בודד. ירידה בפעילות ויטמין E בדם מצביעה על חוסר איזון בקישור הלא אנזימטי של מערכת AO3 - בבלוק השני בהתפתחות עקה חמצונית.
השלכות
מה תפקידו של עקה חמצונית? יש לציין כי לא רק שומנים וחלבונים קרומיים מושפעים, אלא גם פחמימות. בנוסף, מתחילים שינויים במערכת ההורמונלית והאנדוקרינית. פעילות מבנה האנזים של לימפוציטים תימוס פוחתת, רמת הנוירוטרנסמיטורים עולה, והורמונים מתחילים להשתחרר. במצבי לחץ מתחילה החמצון של חומצות גרעין, חלבונים, פחמנים, והתכולה הכוללת של שומנים בדם עולה. שחרור הורמון אדרנוקורטיקוטרופי מוגבר עקב פירוק אינטנסיבי של ATP והתרחשות cAMP. האחרון מפעיל חלבון קינאז. זה, בתורו, בהשתתפות ATP, מקדם את הזרחון של כולסטרול, אשר הופך אסטרים של כולסטרול לכולסטרול חופשי. חיזוק הביוסינתזה של חלבון, RNA, DNA, גליקוגן עם גיוס בו זמנית ממחסן השומנים, פירוק חומצות שומן (גבוהות יותר) וגלוקוז ברקמות גורם אף הוא ללחץ חמצוני. ההזדקנות נחשבת לאחת ההשלכות החמורות ביותר של התהליך. ישנה גם עלייה בפעולת הורמוני בלוטת התריס. הוא מספק ויסות של קצב חילוף החומרים הבסיסי - צמיחה והתמיינות של רקמות, חלבון, שומנים, חילוף חומרים של פחמימות. גלוקגון ואינסולין ממלאים תפקיד חשוב. לדברי כמה מומחים, גלוקוזפועל כאות להפעלה של אדנילט ציקלאז, ו-cMAF לייצור אינסולין. כל זה מוביל להעצמה של פירוק הגליקוגן בשרירים ובכבד, האטה בביוסינתזה של פחמימות וחלבונים, והאטה בחמצון הגלוקוז. מתפתח מאזן חנקן שלילי, ריכוז הכולסטרול והשומנים האחרים בדם עולה. גליקגון מעודד יצירת גלוקוז, מעכב את פירוקו לחומצה לקטית. יחד עם זאת, הוצאות היתר שלו מובילות להגברת הגלוקוניאוגנזה. תהליך זה הוא סינתזה של מוצרים שאינם פחמימות וגלוקוז. הראשונים הם חומצות פירובית וחומצות חלב, גליצרול, כמו גם כל תרכובות שבמהלך קטבוליזם, יכולות להפוך לפירובט או לאחד מיסודות הביניים של מחזור החומצה הטריקרבוקסילית.
המצעים העיקריים הם גם חומצות אמינו ולקטאט. תפקיד המפתח בהפיכת הפחמימות שייך לגלוקוז-6-פוספט. תרכובת זו מאטה בחדות את תהליך הפירוק הפוספוליריטי של גליקוגן. גלוקוז-6-פוספט מפעיל את ההובלה האנזימטית של גלוקוז מאורידין דיפוספוגלוקוז לגליקוגן מסונתז. התרכובת פועלת גם כמצע לתמורות גליקוליטיות עוקבות. יחד עם זה, יש עלייה בסינתזה של אנזימי גלוקונאוגנזה. זה נכון במיוחד עבור phosphoenolpyruvate carboxykinase. הוא קובע את קצב התהליך בכליות ובכבד. היחס בין גלוקונאוגנזה וגליקוליזה עובר ימינה. גלוקוקורטיקואידים פועלים כמעוררי סינתזה אנזימטית.
קטוןbody
הם פועלים כמעין ספק דלק לכליות, לשרירים. תחת לחץ חמצוני, מספר גופי הקטון עולה. הם מתפקדים כמווסת המונע גיוס עודף של חומצות שומן מהמחסן. זאת בשל העובדה שרעב אנרגטי מתחיל ברקמות רבות בשל העובדה שגלוקוז, עקב מחסור באינסולין, אינו מסוגל לחדור לתא. בריכוז גבוה של חומצות שומן בפלזמה, ספיגתן בכבד והחמצון גוברת, ועוצמת סינתזת הטריגליצרידים עולה. כל זה מוביל לעלייה במספר גופי הקטון.
Extra
המדע מכיר תופעה כמו "לחץ חמצוני בצמחים". ראוי לומר ששאלת הספציפיות של התאמת תרבויות לגורמים שונים נותרה במחלוקת כיום. כמה מחברים מאמינים שבתנאים לא נוחים למכלול התגובות יש אופי אוניברסלי. פעילותו אינה תלויה באופי הגורם. מומחים אחרים טוענים שההתנגדות של יבולים נקבעת על ידי תגובות ספציפיות. כלומר, התגובה מתאימה לגורם. בינתיים, רוב המדענים מסכימים שלצד תגובות לא ספציפיות, מופיעות גם תגובות ספציפיות. יחד עם זאת, לא תמיד ניתן לזהות את האחרון על רקע תגובות אוניברסליות רבות.
