גוף האדם הוא מערכת מורכבת ויעילה להפליא עם מנגנונים רבים של ויסות עצמי. בראש מערכת זו יושב בצדק דימוסטזיס, דוגמה נהדרת למנגנון מכוון עדין לשמירת נוזל הדם. לדימום יש חוקים, כללים וחריגים משלו שאתה צריך להבין: זה לא קשור רק לבריאות, מצב הדימום הוא עניין של חיים ומוות של אדם.
לוגיסטיקת טיסה גבוהה
ניתן להשוות את גוף האדם לאתר תעשייתי מודרני (כפי שנקראים כיום מתחמי מפעלי היי-טק חדשים). כלי דם הם כבישים מהירים, כבישים, שבילי גישה וקצוות ללא מוצא. ובכן, דם ממלא בצדק את התפקיד של קבלן לוגיסטיקה כללי.
משלוח חמצן וכל אבות המזון בזמן ובדיוק לפי הצורךמתייחס לכל איברי גוף האדם - הפונקציה ה"לוגיסטית" החשובה ביותר של הדם. כדי לבצע זאת, הדם חייב להיות יציב במצב נוזלי. זה לא הקריטריון היחיד למערכת דם שמתפקדת כרגיל. הדרישה השנייה, החשובה לא פחות, היא שמירה על נפח הדם במחזור הדם. זה קורה בעזרת מנגנון מעניין להיווצרות קרישי דם - הגנה מפני איבוד דם תוך הפרה של שלמות כלי הדם. ויסות עקביות הדם בהתאם למצב הגוף נקרא המוסטזיס. הוא כולל גורמים ומנגנונים רבים הקובעים הן את המצב הנוכחי של בריאות האדם והן תחזיות רפואיות לעתיד.
אחדות ההפכים: קרישת דם ומערכות נוגדות קרישה
איזון דינמי של פונקציות מנוגדות הוא הגורם החשוב ביותר להמוסטזיס. זוהי דרישה ברורה למערכות כלי הדם והדם, אשר יש לעקוב אחר מילויה בכל אדם ללא תקלות. בדרך כלל, דם דרוש נוזל - במקרה זה, הובלת אלמנטים דרך הרקמות מתרחשת ללא תקלה. עם זאת, אם יש קרע ברקמה, והאדם מתחיל לדמם, הדם הופך לג'לי בצורה של קריש דם - הפצע "נאטם", ההגנה מותקנת, הכל בסדר. בעתיד, אין צורך בפקקת "חירום" זו, היא מתמוססת, הדם שוב נוזלי, הלוגיסטיקה משוחזרת, והגוף שוב בסדר.
איזה תפקיד של דימום חשוב יותר לבריאות - אחראי למצב הנוזלי (מערכת נוגדת קרישה בדם) אויוצרים פקקים מגנים (מערכת קרישה)? במבט ראשון, נראה שבדרך כלל התפקוד הראשון גובר על השני: יש צורך בזרימת דם ללא הפרעות, אין צורך בפקקת. למעשה, קרישת דם היא חלק מתהליך רב-גוני שבו מערכת נוגדת הקרישה פועלת כמווסת של קרישת דם. הגיע הזמן להתחיל לפרט את תהליכי הדימום.
כאשר יש צורך בקרישי דם: הגנה מפני איבוד דם
נפח הדם של מבוגר הוא כחמישה ליטר. נפח זה חייב להישמר בכל המצבים. כדי להגן על נפח זה, יש מערכת תרומבוגנזה, אבל לא רק. זו תהיה טעות לחשוב שהגנה מפני איבוד דם היא רק מערכת קרישה. זה צריך לכלול גם פירוק פקקת כאשר הוא ממלא את תפקידו ואינו נחוץ. המוסטאזיס היא מערכת של פונקציות המשולבות זו בזו.
שני מנגנונים של קרישת דם
- מנגנון כלי דם-טסיות: היווצרות פקקת מתחילה ופועלת לפי עקרון הדומינו - אלו תהליכים עוקבים, כאשר הקודם מתחיל את הבא. הדמויות הראשיות והמוציאות לפועל של תהליך זה הם תאי דם קטנים (טסיות דם) וכלי דם בקליבר קטן (בעיקר נימים). ההגנה מתבצעת על פי כל כללי הבנייה: הכלי מצטמצם במקום הפגיעה, טסיות הדם מתנפחות ומשנות את צורתן על מנת להתחיל להיצמד לדופן הכלי (הידבקות) ולהיצמד זו לזו (הצטברות). נוצר פקקת ראשונית רופפת, או פקק המוסטטי של טסיות דם.
- מנגנון קרישת קרישה מתרחש בטראומהכלי דם גדולים יותר הם תהליכים ביוכימיים אנזימטיים. בבסיסו מדובר בהפיכת פיברינוגן (חלבון מסיס במים) לפיברין (חלבון בלתי מסיס), שממנו מורכב הפקקת המשני - קריש דם. פיברין ממלא את התפקיד של רשת חיזוק עבה לתאי הדם שנפלו לתוכה.
תסמונת היפוקואגולציה: סיפור מלכותי
כולם שמעו על הפרעת קרישת הדם בצורת המופיליה - החולים כבר היו מאוד מפורסמים. בעבר, זה נתפס כמחלה של דם מלכותי עם צארביץ' המסכן אלכסיי, כמו באגדה. המופיליה כיום היא מחלה תורשתית טהורה עם גן רצסיבי שנמצא על כרומוזום X הנשי נשים סובלות מהמופיליה וגברים סובלים ממנה. הודות למלכה הבריטית ויקטוריה וצאצאיה, בני בתי המלוכה באירופה (שש נשים ואחד עשר גברים בסך הכל), יש לעולם המחשה עצובה ומהימנה של העברת סימנים תורשתיים של המחלה.
עכשיו לגבי המנגנון הספציפי. בהמופיליה נפגעת הסינתזה של טסיות דם ומרכיבים אחרים של מערכת הקאליקריין-קינין. עם מוטציה גנטית של פקטור VIII, הם מדברים על המופיליה A. עם הפרעות בפקטור IX, המופיליה B. הנוכחות של המופיליה C תלויה בפקטור XI. כל האפשרויות לעיל מתייחסות לפתולוגיה של השלב הראשון של הפרעות בקרישת הדם - לא נוצר פרוטרומבינאז פעיל, מה שמוביל לזמן קרישה משמעותי.
הפרעות בשלב השני של קרישת הדם - כשל ביצירת תרומבינים(ירידה בסינתזה של פרוטרומבין ורכיבים קשורים אחרים). השלב השלישי מוביל לעלייה בתהליך ה"המסה" העיקרי - פיברינוליזה.
טסיות מילה
טסיות הדם הן תאי הדם החשובים והמעניינים ביותר עם מראה מאוד לא ייצוגי: לא סדיר, צורה משתנה, חסרי צבע. אין גרעין, הם לא חיים זמן רב - רק 10 ימים. הם אחראים על מערכות הקרישה והנוגד קרישה של הדם. לטסיות יש את הפונקציות החשובות ביותר:
- Angiotrophic - תומך בהתנגדות מיקרו-וסקולרית.
- צבירה דבק - היכולת להיצמד זה לזה ולהיצמד לדופן הכלי במקום הנזק.
בבדיקות דם קליניות, מספרן תמיד במוקד תשומת לב מיוחדת. ספירת הטסיות צריכה להישאר הקבועה החזקה ביותר בגוף האדם בכל מצב, לא יותר ולא פחות. כי טרומבוציטופניה (מספר מתחת לנורמה) היא חוסר קרישי דם, היעדר התכווצות כלי דם וכתוצאה מכך האטה בקרישת הדם. טרומבוציטופתיה היא שינוי איכותי בתא עצמו - מבני, ביוכימי. שינויים אלה מובילים גם לפגיעה בתפקוד הטסיות.
נוגד קרישה רגיל
תהליך קרישת הדם כולל את התפקוד המחייב של קבוצת מעכבים ייחודיים. חלבונים אלו הם לא יותר ממערכת דם נוגדת קרישה. הפיזיולוגיה טמונה באיזון הדינמי של תהליכים מנוגדים. נוגדי קרישה פיזיולוגיים הם העיקרייםלוחמי פקקת. חלבונים למטרות מיוחדות אלו מחולקים לשלוש קבוצות עם שמות שמדברים בעד עצמם:
- צלחות אנטי-תרומבוטיות.
- Antithrombins.
- Antifibrins.
חלבונים משתי הקבוצות הראשונות מבצעים פונקציה מעכבת: הם מעכבים הידבקות והצטברות של טסיות דם, מאטים יצירת פיברין מפיברינוגן וכו'. חלבונים מהקבוצה השלישית הם מיוחדים, הם מבצעים עבודה אחרת לגמרי - הם מפרקים את הפיברין שכבר נוצר (רשת החיזוק של קריש הדם) למה שנקרא תוצרי פיברין פיברין - PDF.
בעתיד, הפקקת, כבר ללא חוטי פיברין מחזקים, מתכווץ (התהליך נקרא נסיגה) ומתמוסס, כלומר מסיים את חייו הקצרים בתמוגה מוחלטת. פיצול חוטי פיברין עם פירוק פקקת לאחר מכן הוא תהליך כה חשוב שבמקורות רבים פיצול פיברין עם הרס של פקקת שכבר נוצרה ועיכוב היווצרות פקקת מתוארים כתהליכים נפרדים: מערכות דם פיברינוליטיות ונוגדי קרישה. לפיכך, זה יהיה הגיוני לקבל ולאמץ שלושה מרכיבים פונקציונליים של דימום דם. אלה כוללים את מערכות הקרישה, נוגדי הקרישה והפיברינוליטיות של הדם.
כאשר קרישי דם מזיקים: פקקת פתולוגית
אל תבלבלו פקקת עם קרישת דם. זה האחרון יכול להיות תהליך עצמאי גם מחוץ לגוף. פקקת - היווצרות הדרגתית של קריש דם עם היווצרות פיברין והפרהמחזור הדם. ישנן סיבות רבות להתרחשות של פקקת: גידולים, זיהומים, מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, וכו '. אבל מכל הסיבות האפשריות, התנאים העיקריים להולדת קרישי דם פתולוגיים תלויים בשינויים במערכת הדם נוגדת הקרישה בצורה:
- היפרקרישה (חוסר בגורמים נוגדי קרישה);
- צמיגות דם מוגברת;
- פגיעה בדפנות הכלי (הידבקות מיידית - הדבקה של טסיות דם);
- זרימת דם איטית.
תאונות כלי דם ופקקת
פקקת היא פתולוגיה נפוצה ורצינית ביותר. זה מגיע בצורות הבאות:
- ורידי או עורקי.
- חריף או כרוני.
- Atherothrombosis.
אתרוטרומבוזה יכולה להיקרא אסונות כלי דם אמיתיים. אלו הם התקפי לב של איברים ושבץ מוחי עקב חסימה של העורק על ידי פלאקים טרשתיים. סכנה עצומה היא הסיכון להפסקת קריש דם עם חסימה של עורקי הריאות או הלב, מה שמוביל למוות מיידי.
בטיפול בפתולוגיות כאלה המטרה היא זהה - הפחתה, כלומר ויסות קרישת הדם לנורמה. במקרים כאלה משתמשים בתרופות נוגדות קרישה, מעין מערכת נוגדת קרישה מלאכותית. כך או כך, קרישת דם מוגזמת וקרישת דם פתולוגית מטופלים בתהליכים הפוכים.
אנטי קרישה בפתולוגיות
תפקידה של מערכת נוגדת הקרישה של הדם קשההערכת יתר. קודם כל, זהו הפונקציה של פיברינוליזה - פיצול קריש פיברין לשמירה על המצב הנוזלי של הדם והלומן החופשי של כלי הדם. המרכיב העיקרי הוא פיברינוליזין (פלסמין), אשר הורס חוטי פיברין והופך אותם ל-FDP (תוצרי פיברין) עם דחיסה ופירוק של הפקקת לאחר מכן.
מערכת דם נוגדת קרישה בקצרה
היעילות של דימום דם תלויה בגורמים הקשורים זה בזה, שיש לשקול את פעולתם רק ביחד:
- מצב דפנות כלי הדם.
- מספר מספיק של טסיות דם והשימושיות האיכותית שלהן.
- מצבם של אנזימי פלזמה, במיוחד פיברינוליטים.
אם אנחנו מדברים על החשיבות והקריטיות התפקודית לבריאות האדם וחיי האדם, אז בין הגורמים הללו יש מנהיג בלתי מעורער: הביוכימיה של מערכת הדם נוגדת הקרישה היא מודל לטיפול במחלות קשות רבות, המורכבות היווצרות של קרישי דם פתולוגיים. פעולתן של תרופות מודרניות מבוססת על עקרונות אלו. הפיזיולוגיה של מערכת הדם נוגדת הקרישה היא כזו שהיא מפגרת אחרי מערכת הקרישה ומתרוקנת מהר יותר: נוגדי הקרישה נצרכים מהר יותר ממה שהם מיוצרים. לכן, השיטה העיקרית לטיפול בפקקת היא פיצוי על המחסור בנוגדי קרישה.
